姜黄素改善小鼠学习记忆能力及其神经保护机制。
摘要来源：中医学杂志（英）。 2008 年 5 月 5 日；121(9):832-9。 PMID：18701050
摘要作者：潘瑞、邱胜、陆大祥、董军
摘要：背景：越来越多的证据表明，阿尔茨海默病（AD）中许多神经元可能因细胞凋亡而死亡）。线粒体功能障碍与神经细胞死亡的过程有关。预防 AD 的一种有前途的方法是基于抗细胞凋亡来减少神经细胞的死亡。在这项研究中，我们观察了姜黄素改善小鼠记忆的特性，并研究了姜黄素在体外和体内的神经保护作用。方法：给小鼠口服AlCl(3)并腹腔注射D-半乳糖90 d，建立AD动物模型。从第 45 天开始，姜黄素组用姜黄素治疗45天。随后进行逐步测试、海马神经病理学变化以及Bax和Bcl-2的表达来评价姜黄素对AD模型小鼠的作用。在培养的 PC12 细胞中，AlCl(3) 暴露会诱导细胞凋亡。 MTT法用于测量细胞活力；流式细胞术分析以调查细胞凋亡率； DNA 结合荧光染料 Hoechst 33258 观察凋亡细胞的细胞核变化，并对 Bax、Bcl-2 进行蛋白质印迹分析，以研究姜黄素保护细胞免受毒性的机制。结果：在逐步测试中，姜黄素显着提高了AD小鼠的记忆能力，表现为逐步错误数量减少（P<0.05）和逐步潜伏期延长（P<0.05）。姜黄素还可减轻海马的神经病理变化并抑制细胞凋亡，并伴有 Bcl-2 水平的增加（P <0.05），但 Bax 的活性没有变化（P > 0.05）。 AlCl(3)显着降低PC12细胞的活力(P <0.01)。姜黄素在 AlCl(3) 存在下增加细胞活力（P <0.01）。流式细胞仪检测姜黄素组细胞凋亡率显着降低（P <0.05）。姜黄素通过增加Bcl-2水平来保护细胞（P <0.05），但Bax水平没有变化（P > 0.05）。结论：本研究表明姜黄素可改善 AD 小鼠的记忆能力并抑制 AlCl(3) 诱导的培养 PC12 细胞凋亡。其机制可能与提高Bcl-2水平有关。