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鞣花酸通过抑制 TLR4 和激活 Nrf2 来保护小鼠免受睡眠剥夺引起的记忆障碍和焦虑。
摘要来源：衰老（奥尔巴尼）纽约）。 2020年5月20日；12(11):10457-10472。 Epub 2020 年 5 月 20 日。PMID：32433038
摘要作者：王文君、杨柳迪、刘天龙、王静文、文爱东、丁一
文章所属单位：王文君
摘要：睡眠障碍已成为当今社会的普遍问题，与情绪、认知和记忆等神经行为的恶化有关。鞣花酸 (EA) 是一种从谷物和水果中提取的酚类植物成分，具有有效的神经保护特性。本研究旨在研究其缓解效果d 电针对睡眠剥夺（SD）引起的记忆障碍和焦虑的机制。电针改善了 SD 小鼠的行为异常，与树突棘密度增加以及海马神经元收缩和损失减少有关。电针减轻SD引起的炎症反应和氧化应激损伤，这可能与激活Nrf2/HO-1通路、减轻TLR4诱导的炎症反应有关。此外，EA 显着降低了谷氨酸 (Glu) 诱导的海马神经元损伤的死亡率和 ROS 水平，并且 EA 的这些作用在 TLR4 siRNA 转染的神经元中得到增强。然而，Nrf2 的敲低极大地抑制了 EA 对 Glu 诱导的毒性的保护作用。总而言之，EA 可能通过抑制 TLR4 和激活 Nrf2 来减轻睡眠不足小鼠的记忆障碍和焦虑。我们的研究结果表明，EA 可能是一种有前景的营养保健成分，可预防认知障碍和焦虑症引起的焦虑。y 睡眠不足。