摘要标题：
牛蒡黄苷通过 PI3k/Akt/GSK-3β 途径减少 Aβ 诱导的 AD 小鼠 Tau 蛋白过度磷酸化，减轻学习和记忆缺陷。
摘要来源：Planta Med。 2016 年 5 月 25 日。Epub 2016 年 5 月 25 日。PMID：27224270
摘要作者：齐跃、窦德强、蒋宏、张冰冰，秦文艳，康凯，张娜，贾栋
文章来源：齐跃
摘要：牛蒡子苷元是一种苯丙素二苄基丁内酯木脂素化合物，具有抗肿瘤、抗肿瘤、抗肿瘤等作用。 - 抗炎、抗流感、抗氧化、抗菌和降血糖活性。我们之前的研究表明，牛蒡甙元在帕金森病模型中在体外和体内均发挥神经保护作用。然而，牛蒡甙元通过抑制过度磷酸化tau蛋白的产生来改善β淀粉样蛋白诱导的记忆障碍的确切机制未知。通过脑室内途径以 3μL（约 410 pmmol/小鼠）的体积向小鼠缓慢施用淀粉样蛋白 β 1-42。从淀粉样蛋白β1-42注射后第二天开始至实验结束，对小鼠施用牛蒡甙元(10、40或150mg/kg)或载体。在第9天至第15天进行行为测试。在脑室内施用淀粉样蛋白β1-42后第16天，处死小鼠进行生化分析。牛蒡甙元（10-150mg/kg）显着减轻Y迷宫任务中自发交替行为的损害，降低Morris水迷宫测试中的逃避潜伏期，并增加游泳次数和游泳到位于探针中的平台的距离测试。牛蒡甙元减弱海马 Thr-181、Thr-231 和 Ser-404 位点磷酸化 tau 蛋白的水平，并增加磷脂酰肌醇-3-激酶、苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶 B 和糖的磷酸化水平en合酶激酶-3β。牛蒡甙元可有效防止学习和记忆缺陷，并抑制海马中过度磷酸化的 tau 蛋白表达。其可能的机制可能是通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B依赖性糖原合酶激酶-3β信号通路发生的。