研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

棕榈酰乙醇酰胺抵消脑雾，改善肥胖小鼠的抑郁样行为：突触可塑性和神经发生的可能作用。

Br J Pharmacol。 2021年02月；178(4):845-859。 Epub 2020 年 6 月 3 日。PMID：32346865

Adriano Lama、Claudio Pirozzi、Chiara Annunziata、Maria Grazia Morgese、Martina Senzacqua、Ilenia Severi、Antonio Calignano、Luigia Trabace、Antonio Giordano、Rosaria Meli、Giuseppina Mattace Raso

Adriano Lama

背景和目的：高脂肪饮食 (HFD) 引起的肥胖伴随着与抑郁症相关的代谢和神经化学变化。最近的研究表明，棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) 具有代谢作用并具有神经保护潜力。然而，关于 HFD 暴露的研究在小鼠身上研究 PEA 对单胺系统和突触可塑性的影响是有限的。

实验方法：在 C57Bl/ 6J雄性小鼠，通过HFD喂养12周建立肥胖。然后，小鼠用超微粉化 PEA（每天口服 30 mg·kg）或载体与 HFD 一起治疗 7 周。接受食物和媒介物的小鼠作为对照。此后，测量抑郁、快感缺乏样行为和认知表现。对大脑区域（伏核、Nac、前额皮质、PFC、海马）进行单胺分析，并评估海马突触可塑性和神经发生的标志物。

主要结果：PEA 限制了 HFD 引起的抑郁和快感缺乏样行为以及认知缺陷。 PEA 诱导 PFC 中 5-HT 水平增加，并分别减少 Nac 和 PFC 中多巴胺和 5-HT 周转率ly。此外，PEA 还增加了海马体和前额皮质中的多巴胺水平。在分子水平上，PEA恢复了海马和PFC中的脑源性神经营养因子信号通路，表明突触可塑性得到改善。尤其是，PEA 可以抵消 HFD 引起的海马 CA1 放射层谷氨酸突触密度的降低，并表现出促进神经发生的能力。

结论和意义：PEA 可能代表一种限制抑郁样行为的辅助疗法和记忆缺陷，影响单胺稳态、突触可塑性和神经发生。

链接文章：本文是主题问题的一部分日本的神经化学。要查看本节中的其他文章，请访问 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.v178.4/issuetoc。