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番茄红素改善血管性痴呆大鼠学习和记忆障碍的可能机制。
摘要来源：Neural Regen Res。 2020 年 2 月；15(2):332-341。 PMID：31552907
摘要作者：朱宁伟、尹晓兰、林仁、范晓兰、陈世杰、朱元明、晓珍赵
文章来源：朱宁伟
摘要：氧化应激参与血管性痴呆的发病机制。研究表明，番茄红素能显着抑制氧化应激；因此，我们假设番茄红素可以降低血管性痴呆的氧化应激水平。通过双侧颈总动脉永久结扎建立血管性痴呆模型。剂量组为t每隔一天给予番茄红素（50、100 和 200 mg/kg），持续 2 个月。将未结扎双侧颈动脉的大鼠作为假手术组。为了测试学习记忆能力，采用Morris水迷宫检测平均逃避潜伏期和搜索策略的变化。采用苏木精-伊红染色观察海马神经元的变化。通过生化检测测量海马中氧化应激因子、超氧化物歧化酶和丙二醛的水平。采用二氢乙锭染色观察海马内活性氧水平。采用免疫荧光组织化学和免疫印迹法检测海马神经元氧化应激相关蛋白神经元限制性沉默因子的分布和表达。给药2个月后，（1）模型组平均逃避潜伏期长于假手术组，直行和倾向策略比例s较假手术组低，海马神经元排列不规则，胞质深染。 (2)模型组大鼠海马活性氧、丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低。 (3)番茄红素(50、100、200 mg/kg)干预改善上述变化,其中番茄红素100 mg/kg组改善效果最显着。 (4)假手术组和番茄红素100 mg/kg组海马神经元限制性沉默因子表达较模型组降低。 (5)上述数据表明，番茄红素100 mg/kg对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力损害具有保护作用。保护机制是通过抑制海马的氧化应激来实现的。该实验于2014年6月获得福建医科大学动物伦理委员会批准（批准号：2014-025）。