番茄红素对双酚A所致大鼠海马神经毒性和记忆障碍的保护作用。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2020 年 3 月 10 日：960327120909882。 Epub 2020 年 3 月 10 日。PMID：32153214
摘要作者：E M El Morsy、Mae Ahmed
文章隶属关系：E M El Morsy
摘要：双酚 A (BPA) 用于生产聚碳酸酯塑料和环氧树脂，这些树脂用于许多消费品。大多数人在日常生活中都会遇到 BPA。然而，据大量报道，BPA 具有神经毒性作用。本研究旨在探讨番茄红素对高剂量 BPA 引起的认知缺陷的影响，重点关注丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)/细胞外信号调节激酶 (ERK) 通路、氧化应激、细胞凋亡和记忆恢复。成年雄性大鼠。因此，72只大鼠被分为分为四组：对照组、BPA 组（50 mg/kg 体重 (bw)），每周 3 天，持续 42 天；番茄红素组（10 mg/kg bw），每天持续 42 天；以及番茄红素 + BPA 组。番茄红素与 BPA 的同时治疗改善了莫里斯水迷宫和新物体识别测试中的学习和认知记忆，同时增加了乙酰胆碱酯酶活性，并通过恢复还原型谷胱甘肽和抑制丙二醛海马水平至正常水平来抑制氧化应激。从机制上讲，番茄红素上调酪氨酸受体激酶 B 的蛋白表达，导致其下游级联 MAPK/ERK1/2/cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB)/脑源性神经营养因子 (BDNF) 信号通路的激增。 BPA 中毒大鼠的海马体。此外，番茄红素与 BPA 同时治疗可通过显着降低 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 基因表达和 caspase 3 活性来防止细胞凋亡同时恢复 B 细胞白血病/淋巴瘤-2 (Bcl-2) 基因表达。总之，本研究提供的证据表明，番茄红素通过其抗氧化特性、激活MAPK/ERK通路、抑制神经元凋亡，对大鼠海马BPA中毒发挥神经保护作用，从而改善学习和认知记忆。