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核桃提取肽的神经保护作用（Juglans） Sigilata Dode) 蛋白对 Aβ25-35 诱导的小鼠记忆障碍的影响。
摘要来源：华中科技大学学报。 2016 年 2 月；36(1):21-30。 Epub 2016 年 2 月 3 日。PMID：26838735
摘要作者：邹娟、蔡佩珊、熊朝美、金兰阮
文章来源：邹娟
摘要：阿尔茨海默病（AD）是老年人主要的神经退行性疾病之一，其特征是淀粉样蛋白-β的积累和沉积人脑中的 (Aβ) 肽。越来越多的人认为脑中 Aβ 诱导的氧化应激和神经炎症是导致该病的原因AD的内西斯。本研究旨在确定核桃肽对Aβ25-35引起的体内神经毒性的保护作用。简单地说，通过将Aβ25-35注射到小鼠双侧海马中来诱导AD模型。连续五周用蒸馏水或核桃肽（200、400 和 800 mg/kg，口服）对动物进行治疗。采用Morris水迷宫试验和降压回避试验考察小鼠的空间学习记忆能力。为进一步探讨核桃肽神经保护作用的潜在机制，以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性以及丙二醛（MDA）含量和一氧化氮水平。采用分光光度法测定小鼠海马NO)。此外，使用ELISA测定样品中8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6的水平。河马通过蛋白质印迹分析评估诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和核因子 κB (NF-κB) 的 ampal 表达。结果表明，补充核桃肽可有效改善小鼠的认知缺陷和记忆障碍。同时，我们的研究还表明，补充核桃肽（400或800毫克/公斤）可以有效恢复抗氧化酶和炎症介质的水平。以上研究结果表明，核桃肽可能通过减轻炎症反应、调节抗氧化系统对AD发挥保护作用。