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人参皂苷 Rb1 通过调节 α-突触核蛋白/PSD-95 防止 MPTP 诱导的海马记忆变化途径。
摘要来源：Aging（纽约州奥尔巴尼）。 2019 年 4 月 4 日；11(7)：1934-1964。 PMID：30958793
摘要作者( s):曲少刚、孟兴军、刘岩、张秀平、张云龙
文章所属单位：少刚曲
摘要：记忆缺陷是帕金森病（PD）常见的非运动症状，α-突触核蛋白通常被认为是帕金森病运动和认知特征的重要生物标志物。然而，生理性 α-突触核蛋白在认知障碍中的作用仍未确定。人参皂苷 Rb1 已被证明可以保护多巴胺能神经元 (DA) 免于死亡和d 抑制α-突触核蛋白纤维颤动和毒性。我们最近的研究还表明，在 PD 的 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 小鼠模型中，人参皂苷 Rb1 通过上调谷氨酸转运蛋白 GLT-1 改善运动缺陷并防止 DA 神经元死亡。 Rb1是否可以改善记忆缺陷及其潜在机制仍不清楚。在这项研究中，我们发现 Rb1 可以预防 MPTP 小鼠模型的空间学习和记忆缺陷，增加长时程增强 (LTP) 和海马谷氨酸传递。 Rb1 改善突触可塑性的潜在神经保护机制涉及 Rb1 促进海马 CA3α-突触核蛋白表达，恢复 CA3-schaffer 侧支 CA1 通路中的谷氨酸，并依次增加突触后密度 95 (PSD-95) 表达。因此，我们提供的证据表明 Rb1 通过跨突触 α-突触核蛋白/PSD-95 通路调节记忆功能、突触可塑性和兴奋性传递y。我们的研究结果表明，Rb1 可能作为治疗帕金森病记忆缺陷的功能性药物。