镁缺乏引起焦虑和 HPA 轴失调：治疗药物的调节。
摘要来源：神经药理学。 2011 年 8 月 4 日。Epub 2011 年 8 月 4 日。PMID：21835188
摘要作者：Sb Sartori, N Whittle, A Hetzenauer, N Singewald
文章归属：药学研究所药理学和毒理学系，因斯布鲁克分子生物科学中心 (CMBI)，因斯布鲁克大学，Peter-Mayr-Strasse 1, A-6020 Innsbruck, Austria。摘要：
临床前和一些临床研究表明镁的扰动之间存在关系(Mg(2+)) 稳态和病理性焦虑，尽管其潜在机制仍然很大程度上未知。由于有证据表明 Mg(2+) 调节下丘脑-垂体肾上腺 (HPA) 轴，因此我们测试了饮食是否可以可靠地引发增强的焦虑样行为Mg(2+) 缺乏以及 Mg(2+) 缺乏是否与 HPA 轴功能改变相关。与对照组相比，缺乏 Mg(2+) 的小鼠在一系列既定的焦虑测试中确实表现出增强的焦虑相关行为。 Mg(2+)缺乏小鼠的增强的焦虑相关行为对吞咽不足试验中的慢性地昔帕明治疗和开臂暴露试验中的急性地西泮治疗敏感。 Mg(2+) 缺乏导致下丘脑室旁核 (PVN) 中促肾上腺皮质激素释放激素的转录增加，这与血浆 ACTH 水平升高一致，表明 HPA 轴的设定点增强。地昔帕明的长期治疗逆转了已发现的应激轴异常。神经元活动的功能图谱揭示了焦虑的 Mg(2+) 缺乏小鼠的 PVN 的过度兴奋性及其通过地西泮治疗的正常化。总体而言，目前的研究结果表明了稳健性Mg(2+) 缺乏模型作为增强焦虑的小鼠模型的有效性，显示出对抗焦虑药和抗抑郁药治疗的敏感性。进一步表明，HPA 轴的失调可能导致对饮食引起的低镁血症的过度情绪化。本文是题为“焦虑与抑郁”的特刊的一部分。