摘要标题：
雷公藤红素通过sirtuin 3信号通路保护人视网膜色素上皮细胞免受过氧化氢介导的氧化应激、自噬和凋亡。
摘要来源：J Cell Biochem。 2019 年 6 月；120(6):10413-10420。 Epub 2019 年 1 月 7 日。PMID：30618198
摘要作者：杜兆江、张文、王胜宇、张静、何金刚、王远、董玉红、闵霍
文章来源：杜兆江
摘要：年龄相关性黄斑变性（AMD）是导致视力障碍的最常见原因之一，在发达国家经常发生于老年人。视网膜色素上皮 (RPE) 细胞的氧化应激、自噬和凋亡在 AMD 的发病机制中发挥作用。在当前的研究中，使用人 RPE 细胞研究了雷公藤红醇对过氧化氢 (H2O) 诱导的氧化应激和细胞凋亡的保护作用。新（ARPE-19）。 H2O 抑制 ARPE-19 细胞的存活和自噬，并诱导其氧化应激和凋亡。与HO组相比，3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)测定显示雷公藤红素以剂量和时间依赖性方式增加ARPE-19细胞的存活率。此外，研究表明雷公藤红素在 H2O2 处理的 ARPE-19 细胞中具有抗氧化应激和抗凋亡作用。此外，在 H2O 处理的 ARPE-19 细胞中，雷公藤红素可激活细胞自噬。逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹表明，雷公藤红醇提高了 H2O2 诱导的 ARPE-19 细胞中 Sirtuin 3 (SIRT3) 的信使 RNA (mRNA) 和蛋白表达。 SIRT3 小干扰 RNA (siRNA) 抑制 SIRT3 水平可逆转雷公藤红素对 H2O2 诱导的 ARPE-19 细胞氧化应激、自噬和细胞凋亡的影响。总之，这些观察结果表明雷公藤红素激活 RPE 细胞中的 SIRT3 通路并再次保护nst H2O诱导的氧化应激和细胞凋亡。