补充叶黄素和玉米黄质可减少光氧化损伤并调节视网膜色素上皮细胞中炎症相关基因的表达。
摘要来源：免费激进生物医学。 2012 年 9 月 15 日；53(6):1298-307。 Epub 2012 年 6 月 23 日。PMID：22732187
摘要作者：卞清宁、高莎莎、周吉林、秦健、Allen Taylor、Elizabeth J Johnson、Guangwen Tang、Janet R Sparrow、Dennis Gierhart、Fu Shang
文章所属单位:卞清宁
摘要：氧化损伤和炎症与年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病机制有关。流行病学研究表明膳食叶黄素和玉米黄质摄入不足或血清玉米黄质水平较低与AMD 风险增加。这项工作的目的是测试叶黄素和玉米黄质对视网膜色素上皮细胞（RPE）光氧化损伤以及氧化诱导的炎症相关基因表达变化的保护作用。为了模拟体内脂褐素介导的光氧化，我们使用积累 A2E（一种脂褐素荧光团和光敏剂）的 ARPE-19 细胞作为模型系统来研究叶黄素和玉米黄质补充剂的效果。数据显示，在培养基中补充叶黄素或玉米黄质导致叶黄素或玉米黄质在RPE细胞中积累。细胞中叶黄素和玉米黄质的浓度是培养基中检测到的浓度的 2 至 14 倍，表明 ARPE-19 细胞积极摄取叶黄素或玉米黄质。与未处理的细胞相比，将含有A2E的RPE暴露于蓝光下导致蛋白酶体活性降低40-60%，CFH和MCP-1表达降低50-80%，IL-8 的表达增加约 20 倍。光氧化诱导的 MCP-1、IL-8 和 CFH 表达变化与蛋白酶体的化学抑制引起的变化相似，表明蛋白酶体的失活参与了光氧化诱导的这些炎症表达的变化。相关基因。在蓝光照射之前将含有 A2E 的 RPE 与叶黄素或玉米黄质一起孵育，可显着减弱光氧化诱导的蛋白酶体失活以及光氧化诱导的 MCP-1、IL-8 和 CFH 表达变化。总之，这些数据表明叶黄素或玉米黄质调节培养的 RPE 中响应光氧化的炎症反应。保护蛋白酶体免遭氧化失活似乎是叶黄素和玉米黄质调节炎症反应的机制之一。类似的机制可以解释叶黄素和玉米黄质在降低 AMD 风险方面的有益作用。