摘要标题：
姜黄素通过增加神经酰胺合成，在细胞内脂质积累的体外模型中刺激外泌体/微泡释放。
摘要来源：Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids。 2020 年 5 月；1865(5):158638。 Epub 2020 年 1 月 25 日。PMID：31988047
摘要作者：David García-Seisdedos、Bohdan Babiy、Milagros Lerma、María E Casado、Javier Martínez-Botas、Miguel A Lasunción、Óscar Pastor、Rebeca Busto
文章隶属关系：< p>David García-Seisdedos摘要：姜黄素是一种在姜黄根茎中发现的疏水性多酚，已被证明可以减少溶酶体贮积病（例如 Niemann-Pick C 型）小鼠模型的细胞内脂质积累外泌体是细胞响应细胞内神经酰胺成分变化而分泌的小细胞外囊泡。姜黄素可以诱导细胞中外泌体/微泡的释放脂质沉积的细胞模型；然而，姜黄素刺激这种释放的机制尚不清楚。在 C6 神经胶质细胞脂质运输障碍模型中，我们发现姜黄素通过增加细胞内神经酰胺-二氢神经酰胺的浓度来刺激神经酰胺合成。神经酰胺超载使外泌体/微泡分泌增加 10 倍，从而降低内溶酶体隔室中的脂质浓度。这些作用可被丝氨酸棕榈酰转移酶（多球壳菌素）和神经酰胺合酶（伏马菌素 B1）抑制剂阻断。结论是姜黄素诱导的细胞内脂质沉积的减少是通过增加神经酰胺合成和外泌体/微泡释放介导的。这一作用可能代表了姜黄素的额外健康益处。