莱姆病螺旋体伯氏疏螺旋体的毒力需要锰转运蛋白 BB0219 (BmtA)。
摘要来源：Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Mar 3；106(9)：3449-54。 Epub 2009 年 2 月 13 日。PMID：19218460
摘要作者：Zhiming Ouyang、Ming He、Tara Oman、X Frank Yang、Michael V Norgard
文章所属机构：德克萨斯大学西南医学中心微生物学系，达拉斯，TX 75390，美国。
摘要：伯氏疏螺旋体 (Bb)，莱姆病的病原体，通过节肢动物（蜱）载体传播到哺乳动物宿主。为了建立感染，Bb 必须从哺乳动物和蜱宿主那里获取必需的营养物质，包括过渡金属。迄今为止，尚未在 Bb 中鉴定出金属转运蛋白。在这里，我们报告了 Bb 中第一个金属转运蛋白 BmtA (BB0219) 的鉴定。 BmtA-defi很容易产生强毒力Bb的古代突变体，并且突变体在体外的生长速度比野生型Bb稍慢。然而，BmtA 突变体对 EDTA 的螯合作用敏感，表明 BmtA 在金属利用中的作用。 bmtA 突变体中锰 (Mn) 的细胞内积累显着减少，表明 BmtA 在 Mn 摄取中发挥作用。鉴于 BmtA 与任何已知的 Mn 转运蛋白缺乏同源性，我们假设 BmtA 是细菌病原体获取 Mn 的新机制的一部分。 BmtA 对于蜱虫和哺乳动物中 Bb 的感染生命周期也至关重要，因此 BmtA 有资格成为一种新的疏螺旋体毒力因子。此外，bmtA 突变体对叔丁基过氧化氢处理敏感，这意味着 BmtA 以及 Mn 对于 Bb 解毒活性氧非常重要，包括先天免疫反应期间免疫效应细胞可能释放的活性氧。我们发现的第一个分子涉及我Bb 中的金属转运为进一步阐明这种重要的人类病原体中的金属稳态奠定了基础，这可能会带来阻止莱姆病的新策略。