摘要标题：
在小鼠模型中，急性肺损伤通过中性粒细胞和神经元 NADPH 氧化酶信号的上调导致抑郁样症状。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2017 年 6 月；47:218-226。 Epub 2017 年 4 月 25 日。PMID：28433943
摘要作者：Ahmed Nadeem、Nahid Siddiqui、Naif O Al-Harbi、Sabry M Attia、Shakir D AlSharari、Sheikh F Ahmad
文章隶属关系：Ahmed Nadeem摘要：
伴随多种炎症的合并重度抑郁症的患病率有所增加，这些炎症被认为是由免疫系统激活引起的。此前也已证明人类急性肺损伤（ALI）与抑郁症有关。然而，尚无研究探讨 ALI 诱发抑郁症背后的机制。 NADPH 氧化酶 (NOX-2) 衍生的活性氧 (ROS) 与神经精神疾病相关包括抑郁症。通过 NOX-2 产生 ROS 也被证明参与 ALI 的发病机制。因此，我们假设 ROS 的产生可能是 ALI 和抑郁症之间的共同联系。本研究利用小鼠ALI的LPS模型来探讨肺部炎症对抑郁样行为的影响，并进一步阐明NOX-2信号在其中的作用。 ALI 导致中性粒细胞/大脑和神经元氧化应激中的 NOX-2 活化增强，这与通过蔗糖偏好和悬尾试验评估的抑郁样症状同时发生。中性粒细胞 NOX-2 在 ALI 诱导的抑郁症中的作用通过中性粒细胞以及 NOX-2 抑制剂罗布麻宁的消耗得到证实。这两种方法都减少了 ALI 引起的抑郁症状。本研究表明，ALI 诱导的中性粒细胞 NOX-2/ROS 上调可能导致小鼠出现抑郁样症状。