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大黄素通过抑制 NLRP3 炎症小体依赖性减轻 LPS 引起的急性肺损伤焦亡信号通路体外和体内。
摘要来源：炎症。 2021 年 11 月 17 日。Epub 2021 年 11 月 17 日。PMID：34787801
摘要作者：刘雨涵、商洛睿、周家斌、光涛潘方圆，杨胜兰
文章作者单位：刘玉涵
摘要：大黄素是中药大黄的有效成分，具有抗炎作用。然而，大黄素的保护作用和潜在机制尚不清楚。本研究探讨了大黄素对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护作用和潜在机制。体外和体内。在体内，我们设计了 LPS 诱导的 ALI 大鼠模型。在体外，我们选择J774A.1细胞系建立炎症细胞模型，并使用小干扰RNA敲低NOD样受体家族pyrin结构域3（NLRP3）。通过蛋白质印迹和实时定量聚合酶链反应检测细胞和肺组织中NLRP3、C末端caspase募集结构域（ASC）、caspase 1（CASP1）和gasdermin D（GSDMD）的mRNA和蛋白表达。 PCR）。采用酶联免疫吸附法测定血清和上清液中白细胞介素1β（IL-1β）和IL-18的表达水平。通过苏木精和伊红（H&E）染色评估肺组织病理损伤程度。在体外，我们证明大黄素可以抑制NLRP3，进而抑制ASC、CASP1、GSDMD、IL-1β和IL-18的表达。在体内，我们证实大黄素对 LPS 诱导的 ALI 有保护作用，对 NLRP3 i 有抑制作用炎症小体依赖性细胞焦亡。大黄素通过调节NLRP3炎症小体依赖性细胞焦亡信号通路对LPS诱导的ALI具有良好的保护作用。