大黄素通过调节SP-A和TLR4/NF-κB通路，预防急性肠损伤引起的肠和肺损伤。
摘要来源：< p>Biosci Rep. 2020 09 30 ;40(9)。 PMID：32915230
摘要作者：钱静丽、李国平、金晓生、马春芳、蔡婉如、蒋娜、郑吉生
文章所属单位：钱静丽
摘要：< p>目的：研究大黄素对急性肠损伤大鼠肠和肺损伤的影响，并探讨其潜在的分子机制。
方法：健康雄性SD大鼠随机分为5只组别(n=10，每组)：正常组；生理盐水组；急性肠损伤模型组；模型+大黄素组；模型+NF-κB抑制剂吡诺啶二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组。通过苏木精和伊红（H&E）和末端脱氧核苷酸转移酶生物素-dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色观察肠/肺组织的组织病理学变化。使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 检查血清 IKBα、p-IKBα、表面活性蛋白 A (SP-A) 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 水平。 RT-qPCR检测肠/肺组织中IKBα、SP-A和TLR4的mRNA表达水平。此外，Western blot检测IKBα、p-IKBα、SP-A和TLR4蛋白表达水平。
结果：<大黄素和PDTC治疗模型中肠/肺组织的病理损伤明显改善。此外，Emod 治疗后肠/肺损伤评分显着降低。或 PDTC 治疗中。 TUNEL结果显示，大黄素和PDTC治疗均明显减弱急性肠损伤引起的肠/肺组织细胞凋亡。在mRNA水平上，大黄素显着增加肠/肺组织中SP-A的表达水平，降低IKBα和TLR4的表达水平。 ELISA和Western blot结果显示，大黄素显着抑制急性肠损伤所致血清和肠/肺组织中p-IKBα蛋白的表达，上调SP-A和TLR4的表达。
结论：我们的研究结果表明，大黄素可以通过调节 SP-A 和 TLR4/NF-κB 通路来预防急性肠损伤引起的肠和肺损伤。