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甘草查耳酮 B 通过 Keap1/Nrf2 通路对细胞和小鼠 LPS 诱导的急性肺损伤具有保护作用。
摘要来源：氧化还原报告 2023 年 12 月；28(1):2243423。 PMID：37565601
摘要作者：黄菊、朱宇、李松涛、蒋环宇、陈年志、肖航、刘静文、梁丹、郑乔、唐建元、孟祥瑞
文章所属单位：Ju Huang
摘要：背景：急性肺损伤（ALI）是一种严重且往往致命的肺部疾病。目前针对 ALI 和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的治疗方法有限。天然产物代谢物已显示出作为治疗替代品的前景。然而，效果甘草查尔酮 B (LCB) 对 ALI 的作用尚不清楚。
方法：我们研究了 LCB 对脂多糖的影响 -攻击小鼠和人肺微血管内皮细胞。评估细胞活力、细胞凋亡和 ROS 产生。评估肺组织组织病理学以及氧化应激和炎症标志物。测量蛋白质表达水平。
结果：LCB 对细胞没有细胞毒性作用，并增加细胞活力。它减少细胞凋亡和ROS水平。在患有 ALI 的小鼠中，LCB 降低了肺组织重量并改善了氧化应激和炎症标志物。它还增强了 Nrf2、HO-1 和 NQO1 的表达水平，同时降低了 Keap1。
结论：LCB 可以预防 LPS -引起细胞和小鼠的急性肺损伤。 Keap1/Nrf2通路可能参与其蛋白质合成有效的效果。 LCB 显示出作为缓解 LPS 引起的 ALI 策略的潜力。