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枸杞多糖通过Nrf2通路减轻小鼠高氧急性肺损伤。
摘要来源：生物医学药剂师。 2019 年 1 月 3 日；111:733-739。 Epub 2019 年 1 月 3 日。PMID：30611998
摘要作者：郑桂珍、任慧娟、李红强、李秀华、董天草、淑敏徐，颜丽，孙兵科，白建文，李玉生
文章所属单位：郑桂珍
摘要：简介：抗氧化剂和氧化剂之间平衡的破坏在急性肺损伤 (ALI) 的发病机制中起着至关重要的作用。有证据表明，枸杞多糖（LBP）具有抗氧化功能。我们检查了功效和我本研究探讨 LBP 对高氧诱导的急性肺损伤 (ALI) 的作用机制。
材料和方法：C57BL/本研究使用了 6 只野生型 (WT) 小鼠和核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 缺陷 (Nrf2) 小鼠。 LBP每天一次灌胃，持续1周。然后，将小鼠暴露于高氧或室内空气72小时。每 24 小时给予额外剂量的 LBP。
结果：暴露于高氧的 WT 小鼠中活性氧的产生增加。高氧暴露 3 天后，包括白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 在内的炎症细胞因子和炎症细胞在肺部的浸润增加。高氧暴露还诱发肺水肿和组织病理学变化。这些由高氧引起的变化在 LBP 治疗组中得到改善。此外，血红素加氧酶-1和谷胱甘肽过氧化物酶和e的活性升高在 LBP 治疗的小鼠中观察到 Nrf2 的激活增强。然而，LBP 对高氧性 ALI 的益处在 Nrf2 小鼠中被消除了。此外，我们的细胞研究表明，当 siRNA 抑制 AMPK 信号时，肺微血管内皮细胞中 LBP 诱导的 Nrf2 激活受到抑制。
结论：LBP通过Nrf2依赖性方式改善高氧性ALI。 LBP 诱导的 Nrf2 激活至少部分是由 AMPK 通路介导的。