芒果苷通过抑制 NLRP3 炎症小体激活减轻脂多糖诱导的肺损伤。
摘要来源:J Inflamm Res。 2021 年;14:2289-2300。 Epub 2021 年 5 月 31 日。PMID:34103962
摘要作者:李宁、熊瑞、何如源、刘博豪、王博、耿庆
文章所属单位:李宁
摘要:适用范围:芒果苷(MF)是一种天然植物多酚,具有抗菌、抗炎、抗氧化和抗肿瘤等潜在药理特性。然而,人们对 MF 在肺损伤中的作用知之甚少。本研究的目的是证明 MF 的调节作用和分子机制脓毒症引起的肺损伤。
方法和结果:检查 MF(一种体内模型)的保护特性分别建立了脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤的模型和LPS处理的J774A.1细胞的体外模型。结果表明,MF治疗可显着缓解LPS诱导的小鼠肺组织病理损伤和炎症反应。同时,MF治疗还抑制了核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族、含pyrin结构域的蛋白3(NLRP3)炎性体激活和LPS诱导的细胞焦亡。在用 LPS 治疗的巨噬细胞特异性 NLRP3 缺陷小鼠中,MF 几乎没有显示出保护作用。腺病毒过度表达 NLRP3 也可以抵消 MF 在 LPS 处理的 J774A.1 细胞中的有益作用。此外,我们发现MF可以通过抑制巨噬细胞的核细胞来抑制NLPR3的表达和巨噬细胞的焦亡。核因子-κB (NF-κB) 亚基 P50 和 P65 易位。
结论:MF 可以预防肺损伤通过以 NF-κB 依赖性方式抑制巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体的激活来抑制炎症反应,为肺损伤的治疗提供了一种有前景的候选药物。