通过抑制 NF-κB 和激活 Nrf2/HO-1 信号通路对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。
摘要来源：
前药理学。 2020 年；11:591836。 Epub 2021 年 1 月 29 日。PMID：33633565
摘要作者：张勇、韩震、蒋爱民、吴迪、李双秋、刘子怡、魏正凯、杨正涛、郭昌明
文章所属单位：勇张
摘要：紫檀芪（PTER）是从紫檀、蓝莓、葡萄等植物中分离得到的一种具有生物活性的芪类化合物。具有抗肿瘤、抗菌、抗氧化等药理活性。然而，PTER对脂多聚保护作用的潜在机制糖（LPS）引起的急性肺损伤（ALI）仍不清楚。本研究采用LPS建立小鼠ALI模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞，并测量肺的湿干重比。采用相应试剂盒测定小鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化指标以及丙二醛（MDA）等氧化指标的活性。采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测小鼠肺组织中环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、TNF-α、IL-6、IL-1β的水平）。通过蛋白质印迹法测定Nrf2、HO-1、p-p65和-IκB的活性。结果表明，LPS诱导的ALI模型复制成功，并发现PTER能显着改善ALI的病理程度，如持续性、持续性、持续性等。肺组织结构完整，减轻肺间质水肿和肺泡壁增厚，减少炎症细胞浸润。 PTER可减少炎症细胞数量，并明显抑制LPS引起的W/D比值的升高。 PTER 还可以显着降低 LPS 诱导的 MPO 和 MDA，并增加肺中 LPS 降低的 SOD、CAT 和 GSH-Px。此外，还发现 PTER 具有减少 LPS 诱导的 COX-2、iNOS、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 产生的能力。 PTER对ALI的保护作用的潜在机制是通过激活Nrf2和HO-1，并抑制p65和IκB的磷酸化。这些结果表明PTER可以通过抑制炎症反应和氧化应激来保护LPS诱导的小鼠ALI，这为PTER可能成为干预LPS诱导的ALI的潜在治疗候选者提供了证据。