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丹参酮 IIA 通过抑制小鼠炎症和细胞凋亡来治疗性减少 LPS 诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Acta药理学罪。 2015 年 2 月；36(2):179-87。 Epub 2014 年 12 月 29 日。PMID：25544360
摘要作者：徐敏、曹发乐、张宇飞、亮山、蒋晓玲、安晓静、徐伟，刘秀智，王晓燕
文章所属单位：徐敏
摘要：目的： 研究丹参酮IIA（TIIA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其机制。
方法：给小鼠注射 LPS（10 mg/kg，腹腔注射），然后用TIIA（10 毫克/千克，腹腔注射）。注射LPS 7小时后，收集肺部用于组织学研究。测量支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白质、LDH、TNF-α和IL-1β水平以及肺部髓过氧化物酶（MPO）活性。检测肺中细胞凋亡和 Bcl-2、caspase-3、NF-κB 和 HIF-1α 表达。
结果：< LPS引起肺部显着的组织学变化，伴随着肺W/D比值、BALF中蛋白质含量和LDH水平以及伊文思蓝渗漏的显着升高。 LPS 显着增加肺部中性粒细胞浸润和 BALF 中的炎症细胞因子。此外，LPS 诱导肺细胞凋亡，TUNEL 阳性细胞增加、Bcl-2 含量减少和 cleaved caspase-3 含量增加证明了这一点。此外，LPS 显着增加肺中 NF-κB 和 HIF-1α 的表达。用 TIIA 治疗注射 LPS 的小鼠显着减轻了 lun 的这些病理变化gs.
结论：TIIA 通过抑制炎症反应和细胞凋亡来减轻 LPS 诱导的小鼠急性肺损伤，这是介导的通过抑制 NF-κB 和 HIF-1α 通路。