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暴露时间和空气中 PMon 浓度对小鼠肺损伤的影响：转录组分析。
摘要来源：Redox生物。 2019 年 7 月 2 日；26:101264。 Epub 2019 年 7 月 2 日。PMID：31279222
摘要作者：王红云、沉曦月、刘静丽、吴春燕、高俊岭、张泽忠、张芳、丁文军，陆忠兵
文章来源：王红云
摘要：流行病学研究已充分证明空气中细颗粒物（PM）浓度与呼吸道疾病风险之间的关系。然而，PM 有害影响的机制尚未完全清楚。在这项研究中，我们将 C57BL/6J 小鼠暴露于空气中的 PM 3 个月s（平均日浓度~50或~110μg/m，定义为PM-3L或PM-3H）或6个月（平均日浓度~50μg/m，定义为PM-6L）通过全身暴露系统。组织学和生化分析显示，PM-3H暴露比PM-3L引起更严重的肺损伤，并且差异大于PM-6L与PM-3L暴露。通过RNA测序技术，我们发现暴露于不同浓度PM的肺部具有不同的转录谱。与 PM-3L 或 PM-6L 相比，PM-3H 暴露在肺部引起更多差异表达基因 (DEG)。 PM-3L或PM-6L暴露诱导的DEG主要富集于免疫途径，包括造血细胞谱系和细胞因子-细胞因子受体相互作用，而PM-3H暴露诱导的DEG主要富集于心血管疾病途径，包括肥厚性心肌病和扩张型心肌病。此外，我们发现 Cd5l 的上调和 Hspa1 的减少以及peroxiredoxin-4 与 PM 诱导的肺部炎症和氧化应激有关。这些结果可能为PM的细胞毒性机制提供新的见解，并有助于制定减轻空气污染相关呼吸道疾病的新策略。