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脂多糖引起的急性肺损伤的预防作用。
摘要来源：Indian J微生物。 2021 年 6 月 1:1-13。 Epub 2021 年 6 月 1 日。PMID：34092818
摘要作者：赵立辉、毛英、余海明、刘鹤、王超、刘建伟、韩雨桐、杨毕，东海张
文章归属：赵丽辉
摘要：据报道可抑制急性肺损伤（ALI）。然而，()预防ALI的分子机制尚未明确，因此我们研究预处理是否可以抑制ALI后TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活。通过给雌性 BALB/c 小鼠腹腔注射 2 mg/kg 脂多糖 (LPS) 建立 ALI 模型。 InLC2W 格罗向上，在ALI建模之前，给小鼠灌胃LC2W一周。正常BALB/c小鼠灌胃干酪乳杆菌LC2W后的血清用于体外细胞测定。将血清与小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)和人肺细胞系(HLF-A)预孵育，然后加入LPS共孵育。与ALI模型组相比,LC2W预处理显着降低了肺组织病理损伤、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数量和细胞总数。此外,LC2W预处理可显着逆转肺组织和血清中ICAM-1、IL-6、TNF-α和IL-10的异常表达,并且LC2W显着降低IRAK-1和NF-κB p65的磷酸化水平。在体外，血清降低了 LPS 诱导的细胞系中 IL-6 和 TNF-α 的上调。综上所述，LC2W灌胃预处理可显着改善LPS诱导的小鼠ALI，可能是通过循环到达肺部，从而改善LPS诱导的小鼠ALI。o 抑制 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路激活引起的炎症反应。