摘要标题：
京尼平通过增强自噬保护大鼠免受脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2019 年 4 月 5 日；72:21-30。 Epub 2019 年 4 月 5 日。PMID：30959368
摘要作者：张志杰、王雪、马成洲、李志旺、陈华勇、张志明、李涛
文章所属单位：张志杰
摘要:虽然京尼平对急性肺损伤 (ALI) 的保护作用已被描述，但相关机制仍不清楚。我们之前曾报道京尼平通过调节自噬发挥药理作用。在这里，我们假设自噬的上调可能有助于京尼平对 ALI 表现出的保护作用。在本研究中，通过气管内给予大鼠LPS诱导ALI。京尼平治疗显着降低 LPS 诱导组织病理学改善、肺水肿、总细胞和支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中蛋白质浓度减少证明了肺损伤的减轻。这种保护作用被自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 抑制。京尼平处理降低了 P62 的表达，增加了 Beclin-1 和 LC3II 的表达，表明自噬增加。京尼平治疗还减轻了 LPS 诱导的细胞凋亡（Bax 下调、Bcl-2 上调和末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记阳性细胞数量减少）和氧化应激（SOD 增加和 MDA 含量减少）在肺里。此外，京尼平还能减弱 LPS 诱导的肺和 BALF 中 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生。京尼平诱导的这些保护作用被 3-MA 治疗逆转，表明自噬参与京尼平对 ALI 中炎症和细胞凋亡的保护作用。在与 LP 一起孵育的 A549 细胞中S持续6h，京尼平处理增加了GFP-LC3点的数量。 3-MA 阻止京尼平对线粒体功能障碍和细胞死亡的保护作用。这些结果表明京尼平通过促进自噬来防止 LPS 诱导的 ALI 中的细胞凋亡和炎症。