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维生素 D 通过调节自噬过程中的 HIF-1α/Notch1 信号传导改善哮喘引起的肺损伤。
摘要来源：Food Sci Nutr。 2022 年 8 月；10(8):2773-2785。 Epub 2022 年 4 月 19 日。PMID：35959262
摘要作者：黄超文、彭明、童金斋、钟学英、贤俊、钟连迪、邓炯瑞、黄彦明
文章所属单位：黄超文摘要：
在此，我们的目的是通过调节 HIF-1α/Notch1（缺氧诱导因子 1 α/神经源性位点 notch）确定维生素 D (Vit D) 对哮喘引起的肺损伤的影响及其潜在机制。同源蛋白 1) 自噬过程中的信号传导。我们利用呼吸道合胞病毒（RSV）鼻腔建立哮喘小鼠模型滴与卵清蛋白（OVA）雾化结合。用不同浓度的Vit D处理小鼠。分别采用苏木精-伊红（HE）染色和TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸（dUTP）缺口末端标记）法检测病理变化和细胞凋亡。此外，还使用高碘酸希夫 (PAS) 和 Massons 三色染色溶液来检查肺组织的变化。免疫荧光测定肺组织中的 LC 3B（微管相关蛋白 1 轻链 3B）表达，而蛋白质印迹和免疫组织化学用于评估其他蛋白，包括 HIF-1α 和 Notch1。与正常组相比，哮喘模型组出现病理性肺组织恶化、纤维化程度升高、凋亡细胞数量增加、自噬上调。补充维生素 D 可改善肺组织的病理变化和纤维化。此外，维生素 D 治疗显着y 抑制凋亡细胞数量和自噬，同时增强 HIF-1α/Notch1 通路。鉴于 HIF-1α/Notch1 激动活性，Vit D 治疗可抑制凋亡细胞数量，这些细胞数量在哮喘诱导的自噬上调后增加。维生素 D 通过调节体内 HIF-1α/Notch1 信号传导抑制自噬，改善哮喘引起的肺组织损伤。