冬凌草甲素可减弱脂多糖诱导的 RAW264.7 细胞中促炎细胞因子的释放和急性肺损伤。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 9 月 15 日；8(40):68153-68164。 Epub 2017 年 7 月 12 日。PMID：28978105
摘要作者：赵干、张涛、马晓飞、姜康峰、吴海冲、邱长伟、郭梦瑶，邓甘珍
文章来源：赵干
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种危及生命的炎症性疾病，目前缺乏特异有效的治疗方法。冬凌草甲素 (Ori) 是一种从 () 中分离出来的活性二萜类化合物，已被证明具有广谱药理特性，包括抗炎、抗肿瘤、抗氧化和神经调节迟缓效应。然而，其在 ALI 中的潜在保护机制尚未得到充分表征。在这项研究中，我们证明Ori可以降低高剂量脂多糖（LPS）诱导的ALI小鼠的死亡率，这表明Ori对LPS诱导的ALI具有保护作用。接下来，我们的结果证实 Ori 可以改善 LPS 诱导的局部肺部病理，并降低血清中促炎细胞因子（IL-1β、IL-6 和 TNF-α）的浓度。核因子-κB (NF-κB) 能够调节促炎因子的转录。有趣的是，我们的结果表明 Ori 抑制肺组织中 TLR4/MyD88 的表达和 NF-κB p65 的磷酸化。为了证实这一点，我们进一步验证了 Ori 可能的调节抗炎机制。本研究选择 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞作为炎症模型来评估药物的潜在保护作用。观察到类似的结果也就是说，Ori 预处理显着抑制了 LPS 诱导的 NF-κB p65 的核转位和磷酸化，并随后减少了 LPS 增加的促炎细胞因子的释放。总体而言，这些结果表明，Ori 通过 TLR4/MyD88/NF-κB 轴抑制促炎细胞因子（如 IL-1β、IL-6 和 TNF-α）的释放，从而对 ALI 发挥治疗作用。< /p>