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黄芩苷通过增强 FSTL1 信号通路，减轻 LPS 诱导的肺泡 II 型上皮细胞 A549 损伤miR-200b-3p 表达。
摘要来源：先天免疫。 2021年05月；27(4):294-312。 Epub 2021 年 5 月 18 日。PMID：34000873
摘要作者：段新亚、孙阳、赵祝峰、石耀庆、马训艳，李涛，刘明伟
文章归属：段新亚
摘要：在我国，黄芩苷是黄芩苷的主要活性成分，已被广泛使用用于治疗炎症相关疾病，例如炎症引起的急性肺损伤。但其具体机制仍不清楚。本研究检验了黄芩苷对 LPS 诱导的炎症损伤的保护作用肺泡上皮细胞系A549的培养并探讨其保护机制。与LPS诱导组相比,不同浓度黄芩苷干预后的肺泡II型上皮细胞系A549的增殖抑制率均显着降低,炎症因子IL-6、IL-1β、前列腺素2、TNF-α水平也明显降低。在上清液中。炎症蛋白诱导型 NO 合酶 (iNOS)、NF-κB65、磷酸化 ERK (p-ERK1/2) 和磷酸化 c-Jun N 末端激酶 (p-JNK1) 的表达水平显着降低，卵泡抑素样蛋白 1 (FSTL1)。相反，miR-200b-3p的表达以剂量依赖性方式显着增加。这些结果表明黄芩苷能够显着抑制炎症相关蛋白的表达，改善LPS诱导的肺泡II型上皮细胞的炎症损伤。其机制可能与抑制ERK/JNK炎症通路有关通过增加 miR-200b-3p 的表达来激活 y。因此，FSTL1是miR-200b-3p的调控靶点。