摘要标题：
Plantamajoside 通过抑制 NF-κB 和 MAPK 激活来改善脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2016 年 6 月；35:315-322。 Epub 2016 年 4 月 16 日。PMID：27089391
摘要作者：吴海冲、赵干、蒋康峰、陈秀英、朱哲、邱长伟、李成业、邓干震
文章所属单位：吴海冲摘要：
尽管近几十年来急性肺损伤的认识和治疗取得了进展，但死亡率仍然很高，并且通常缺乏有效的治疗方法。 Plantamajoside 是从车前草（车前草科）中分离出来的主要成分，据报道具有有效的抗炎特性。然而，植物黄苷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的影响尚未得到研究。本研究旨在揭示植物苦苷对 LPS 诱导的小鼠和 RAW264.7 细胞急性肺损伤具有抗炎作用的潜在机制。组织病理学变化、肺湿干比和髓过氧化物酶（MPO）活性结果表明，植物黄苷可改善LPS引起的肺损伤。 qPCR 和 ELISA 测定表明，plantamajoside 以剂量依赖性方式抑制 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的产生。 TLR4是LPS感染的重要传感器。分子研究表明 TLR4 的表达受到植物黄苷的抑制。使用蛋白质印迹途径对核因子 (NF)-κB 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 进行了进一步研究。结果表明，plantamajoside抑制IκBα、p65、p38、JNK和ERK的磷酸化。所有结果均表明植物黄苷对 LPS 诱导的小鼠和 RAW264.7 细胞中的 ALI 具有保护作用。因此，plantamajoside 可能是一种治疗肺部炎症的潜在疗法。