Pogostone 通过抑制 NF-κB 和激活 Nrf2 通路来减轻 TNF-α 诱导的 A549 细胞损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2018 年 9 月；62:15-22。 Epub 2018 年 6 月 30 日。PMID：29966943
摘要作者：杨红梅、卓建一、孙朝月、聂娟、袁杰、刘艳露、林荣峰、赖小平、訾-苏仁，李玉翠
文章归属：杨红梅
摘要：Pogostone (PO)，Pogostemon cablin 的主要成分，对脂多糖表现出有效的保护作用-诱导小鼠急性肺损伤（ALI）。本研究旨在探讨PO对TNF-α诱导的人肺泡上皮细胞损伤的体外保护作用及其潜在机制。使用MTS方法测量细胞活力。使用流式细胞术测定细胞凋亡。活性氧的活性使用荧光显微镜检测物种（ROS）。使用逆转录聚合酶链反应评估促炎细胞因子和抗氧化基因。 Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、B细胞抑制剂-α中κ轻链多肽基因增强子核因子（IκBα）和核因子的蛋白表达使用蛋白质印迹分析来分析-kappa B (NF-κB) p65。 PO 减轻细胞凋亡并抑制 ROS 产生。它减轻TNF-α诱导的细胞损伤，抑制炎症细胞因子[白细胞介素（IL）-6、IL-1β和IL-8]的水平，并增强抗氧化基因（奎宁氧化还原酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基，血红素加氧酶-1)。它增加了Keap1的表达并促进了Nrf2的激活。然而，IκBα 的磷酸化和 NF-κB p65 的核表达降低。具有抗炎和抗炎作用PO 的氧化作用在 Nrf2 和 NF-κB p65 敲除后被消除。结果表明，PO 通过调节 Nrf2 和 NF-κB p65 信号通路之间的平衡，对 A549 细胞中 TNF-α 诱导的细胞损伤具有保护作用。他们证实 PO 是一种很有前景的治疗 ALI 的抗炎辅助药物。