摘要标题：
暴露于交通相关的细颗粒物 2.5 通过过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 调节的炎症导致呼吸系统损伤。
摘要来源：Environ Toxicol。 2022 年 6 月 7 日。Epub 2022 年 6 月 7 日。PMID：35670047
摘要作者：龚晓雷、朱利民、刘金龙、李春香、徐卓明、刘金芬、张海波
文章所属单位：龚晓雷< /p>摘要：
接触颗粒物 2.5 (PM2.5) 可能会引发气道炎症。据报道，过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) 可调节多种细胞类型的炎症反应。因此，本工作研究了 PPARγ 调节交通相关 PM2.5 诱导的气道炎症的机制。利用扩散火焰燃烧器产生烟灰，产生并吸附与交通相关的 PM2.5。 BALB/c 雄性小鼠和人类支气管上皮细胞 (16-HBE) 单独暴露于 PM2.5 或与 PPARγ 激动剂罗格列酮 (RSG) 共同治疗。至暴露结束时，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）、静脉血和动脉血、气管、支气管和肺组织。采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-17水平，并对BALF中细胞类型进行计数。苏木精-伊红 (H&E) 测定用于分析肺、支气管和肺动脉的病理状况。 TUNEL检测细胞凋亡，免疫组织化学（IHC）染色检测肺和支气管中PPARγ的表达。采用Western Blot法检测肺和支气管组织中PPARγ、NF-kB、AP-1、STAT3的表达。采用MTT法检测活力。 PM2.5暴露对肺、支气管和肺动脉组织造成病理损伤，诱导支气管上皮细胞凋亡。 PM2.5暴露引起全身及气道局部炎症。 PPARγ表达增加PM2.5 暴露后编辑。 PM2.5暴露调节下游信号通路，通过PPARγ影响炎症反应。暴露于交通相关的 PM2.5 通过 PPARγ 调节的炎症导致呼吸道损伤。