摘要标题：
丹参酮 IIA 通过 PI3K/Akt 和 Nrf2/HO-1 信号通路调节 CCl 诱导的 C57BL/6J 小鼠肝纤维化。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2024 年 2 月；38(2)：e23648。 PMID：38348705
摘要作者：李青青、黄东瑞、廖文静、苏新月、李进、张金伟、方猛、刘宇伟
文章单位：李庆庆
摘要：多种因素引起的慢性肝病可发展为肝纤维化（LF）。 LF 的早期阶段是可逆的。丹参酮 IIA (Tan IIA) 是一种丹参提取物，据报道具有保肝作用。然而，Tan IIA治疗LF的潜在靶点和机制仍不清楚。我们的研究旨在通过网络药理学分析结合LF相关实验来探讨Tan IIA的抗LF机制。血清生化指标及组织切片病理学检查表明，Tan IIA 可以改善 CCl 诱导的小鼠模型的 LF 过程。蛋白质印迹和免疫组织化学检测显示 Tan IIA 降低 Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物 (KRAS)、磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B (PI3K/Akt) 和核因子红细胞 2 相关因子/血红素加氧酶-1 的表达(Nrf2/HO-1)。与模型组相比，Tan IIA组降低的超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽含量增加，同时降低增加的丙二醛含量。这些结果表明，Tan IIA可能通过抑制KRAS、PI3K/Akt和Nrf2/HO-1的表达来发挥抗氧化作用，从而改善LF的进展，这在一定程度上解释了Tan IIA治疗LF的药理机制。总之，我们的研究表明 Tan IIA 可以通过 PI3K/Akt 和 Nrf2/HO-1 信号通路调节 LF。它可能是治疗 LF 的有效治疗化合物。