Albiflorin 改善硫代乙酰胺诱导的肝纤维化：NURR1 介导的肝脏炎症信号级联反应的参与星状细胞激活。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2024 年 5 月；276:116334。 Epub 2024 年 4 月 15 日。PMID：38626607
摘要作者：宋健、秦博峰、冯启元、张金金、桂云赵正，孙海明
文章来源：宋健
摘要：硫代乙酰胺（TAA）在肝脏内产生肝毒性代谢物，可诱导肝纤维化，类似于人类慢性肝病的临床病理特征。 Albiflorin (ALB)（一种在 Paeo 中发现的单萜糖苷）的潜在保护作用研究了 nialactiflora Pall 的抗肝纤维化作用。通过腹腔注射TAA诱导小鼠肝纤维化模型。肝星状细胞（HSC）接受转化生长因子-β（TGF-β）处理，同时添加脂多糖/三磷酸腺苷（LPS/ATP）刺激小鼠腹腔巨噬细胞（MPM），从而获得条件培养基。对于 TAA 治疗的小鼠，ALB 降低了血清或肝脏中 ALT、AST、HYP 水平。 ALB的施用减少了组织病理学异常，并显着调节肝脏中核受体相关1蛋白（NURR1）和P2X嘌呤受体7受体（P2×7r）的表达。 ALB 可以抑制 HSC 上皮间质转化 (EMT)、细胞外基质 (ECM) 沉积和促炎因子水平。 ALB 还显着上调 NURR1，抑制 P2×7r 信号通路，并作为 NURR1 激动剂 C-DIM12 发挥作用。此外，NUR 缺乏活化的HSCs和Kupffer细胞中的R1减弱了ALB对P2×7r抑制的调节作用。 NURR1 介导的炎症抑制有助于 ALB 的调节，改善 TAA 诱导的肝纤维化，尤其是基于参与 HSC-巨噬细胞的串扰。因此，ALB 在减轻 TAA 诱导的肝毒性方面发挥着重要作用，这凸显了 ALB 作为肝纤维化保护性干预措施的潜力。