摘要标题：
芹菜素通过调节 PKM2-HIF-1α 介导的氧化应激干预肝纤维化。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2024 年 5 月 16 日；721:150130。 Epub 2024 年 5 月 16 日。PMID：38761750
摘要作者：孙涛、李赛飞、李晓英、雷艳飞、王宝英、刘向华、于善发、李宁宁
文章所属单位：孙涛摘要：
芹菜素（API）是一种天然黄酮类化合物，具有抗氧化、抗纤维化、抗炎等作用，但关于API对肝纤维化作用的研究有限。本研究旨在探讨API对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的影响及潜在机制。结果表明，API可降低氧化应激水平，抑制肝星状细胞（HSC）活化，通过调节PKM2-HIF-1α通路发挥抗肝纤维化作用。我们观察到 API减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型中肝组织病理损伤和胶原沉积，促进肝纤维化小鼠肝功能的恢复。此外，该API通过调节EGFR-MEK1/2-ERK1/2通路，抑制M2型丙酮酸激酶同工酶（PKM2）从二聚体向四聚体形成的转变，从而阻止二聚体进入细胞核并阻断PKM2-HIF-1α通路。这种变化导致丙二醛 (MDA) 和过氧化氢酶 (CAT) 水平降低，谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 水平以及总抗氧化能力 (T- AOC）在肝纤维化小鼠的肝脏中。同时，API下调肝纤维化小鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Vimentin和Desmin的表达，抑制HSC活化，减少胶原沉积。这些结果表明API可以抑制HSC活化并减轻CCl4通过抑制PKM2-HIF-1α通路、减轻氧化应激诱导肝纤维化，为API作为治疗肝纤维化新药的开发和临床应用奠定了重要基础。