摘要标题：
咖啡酸苯乙酯通过抑制 TGF-β1/Smad3 通路和诱导自噬通路减轻肝纤维化。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2017 年 2 月 10 日。Epub 2017 年 2 月 10 日。PMID：28193525
摘要作者：杨宁、党双锁、施娟娟、吴凤平，李梅，张鑫，李亚平，贾晓丽，翟松
文章归属：杨宁
摘要：咖啡酸苯乙酯（CAPE）已被报道具有保肝作用。本研究旨在探讨 CAPE 对抗有毒四氯化碳 (CCl4) 诱导的雄性 Sprague-Dawley 大鼠肝纤维化模型以及体外 CAPE（5 µM、10 µM、15 µM）处理的肝星状细胞中肝纤维化的机制。 （HSC-T6）。我们发现 CAPE 治疗通过阻断 H 的激活，显着减轻 CCl4 诱导的肝纤维化。通过转化生长因子 (TGF)-β1、磷酸化 Smad3 (p-Smad3)、胶原 I、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、基质金属蛋白酶 (MMP) 2、基质组织抑制剂的表达交替来确定 SC金属蛋白酶 (TIMPs) 1. 通过透射电子显微镜 (TEM) 检测发现，CAPE 的保肝作用还与 HSC 中自相体的上调有关。体外研究进一步证实，CAPE 通过诱导 LC3、ATG5 等自噬标记物来减弱肝纤维化，Beclin 1 表达，同时抑制 HSC-T6 细胞中的 AKT/mTOR 信号传导。因此，CAPE对肝纤维化的保护作用可能是通过抑制TGF-β1/Smad3信号传导和诱导HSC自噬来实现的。