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摘要标题：雷公藤红素通过激活 AMPK-SIRT3 信号通路在肝纤维化中发挥抗炎作用。
摘要来源：《细胞分子医学杂志》。 2019 年 11 月 19 日。Epub 2019 年 11 月 19 日。PMID：31742890
摘要作者：王玉琴、李春玲、顾静亚、陈昌、端木嘉欣，苗静，姚文娟，陶金华，涂梦珏，熊彪，赵玲玲，刘兆国
文章归属：王玉琴
摘要：雷公藤红素，一种提取的五环三萜烯来自雷公藤植物，对多种肝脏相关疾病显示出有效的肝脏保护作用。然而，雷公藤红素在肝纤维化中的抗炎潜力及其详细机制仍不清楚。本研究旨在调查雷公藤红素在肝纤维化中的抗炎作用，并进一步揭示雷公藤红素诱导的抗炎作用机制，重点关注 AMPK-SIRT3 信号传导。雷公藤红素对活化的肝星状细胞 (HSC) 和纤维化肝脏中的肝纤维化显示出有效的改善作用。雷公藤红素在体内显着抑制炎症，在体外抑制炎症因子的分泌。有趣的是，雷公藤红醇增加了纤维化肝脏和活化的 HSC 中 SIRT3 启动子活性和 SIRT3 表达。此外，SIRT3 沉默明显改善了雷公藤红素的抗炎潜力。此外，我们发现雷公藤红素可以增加AMPK的磷酸化。进一步研究表明，SIRT3 siRNA降低了SIRT3的表达，但对AMPK的磷酸化没有明显影响。此外，使用化合物 C（一种 AMPK 抑制剂）或 AMPK1α siRNA 抑制 AMPK 显着抑制 SIRT3 表达，表明 AMPK是肝纤维化过程中SIRT3的上游蛋白。我们进一步发现 AMPK 的消耗显着减弱了雷公藤红素对炎症的抑制作用。总体而言，雷公藤红醇主要通过激活AMPK-SIRT3信号抑制炎症来减轻肝纤维化，这使得雷公藤红醇成为治疗或预防肝纤维化的潜在候选化合物。