京尼平通过解偶联蛋白-2 抑制 NLRP3 炎性小体激活。
摘要来源：细胞免疫学。 2015 年 9 月；297(1):40-5。 Epub 2015 年 6 月 16 日。PMID：26123077
摘要作者：Venugopal Rajanbabu、Lakshmi Galam、Jutaro Fukumoto、Juan Enciso、Pratima Tadikonda、Troy N Lane、Sayantani Bandyopadhyay、Prasanna Tamarapu Parthasarathy、Young Cho、Seong Ho Cho、Yong Chul Lee、 Richard F Lockey、Narasaiah Kolliputi
文章隶属关系：Venugopal Rajanbabu
摘要：已知凋亡细胞的不完全清除和活性氧 (ROS) 释放会触发炎症小体激活，导致严重炎症急性肺损伤以及各种代谢和自身免疫性疾病。此外，它还具有据报道，凋亡细胞清除和ROS介导的细胞凋亡关键依赖于线粒体解偶联蛋白2（UCP2）。然而，UCP2与炎症小体激活之间的关系尚未研究。本报告研究了 UCP2 在人巨噬细胞中 NACHT、LRR 和 PYD 结构域包含蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体的表达和激活中的作用。我们发现UCP2过表达显着增强了NLRP3的表达水平。与对照组相比，用 UCP2 抑制剂京尼平处理的 THP1 细胞中 NLRP3 表达水平显着受到抑制。此外，京尼平改变了三磷酸腺苷 (ATP) 和过氧化氢 (H2O2) 介导的白细胞介素 1 β (IL-1β) 分泌，并显着抑制炎症小体激活的人巨噬细胞中的 caspase-1 活性。综上所述，我们的结果表明京尼平调节 NLRP3 炎性体激活和 ATP 或 H2O2 介导的 IL-1β 释放。