摘要标题：
藏红花素通过 PPAR-γ 介导的大鼠炎症和纤维形成的调节来减轻 CCl 诱导的肝纤维化。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2020 年 12 月；39(12):1639-1649。 Epub 2020 年 7 月 7 日。PMID：32633567
摘要作者：J Chhimwal、S Sharma、P Kulurkar、V Patial
文章隶属关系：J Chhimwal
摘要：背景：肝纤维化是一种慢性病理性疾病，是导致肝脏相关死亡的主要原因全世界。在本研究中，我们评估了藏红花素（一种存在于柱头中的类胡萝卜素）的抗纤维化作用，并探讨了其假定的作用机制。
方法：腹腔注射30%四氯化碳（CCl）诱导肝纤维化。藏红花素口服给药于20、40 和 80 毫克/公斤体重以及 CClup 持续 8 周。
结果：长期接触 CCl 会导致肝脏酶水平升高，肝脏细胞色素 P450 2E1 (CYP2E1) 活性降低。肝组织表现为细胞肿胀、空泡化、坏死、炎细胞浸润和纤维化改变。藏红花素治疗显着降低了血清中肝酶的水平，并提高了肝脏 CYP2E1 mRNA 的水平。藏红花素治疗也降低了肝脏的病理变化。 CClin 肝组织中促炎细胞因子、核因子-κ B、白介素-6、肿瘤坏死因子 α 和纤维发生因子、转化生长因子 β 和 α-平滑肌肌动蛋白的水平升高。然而，不同剂量的藏红花素处理显着降低了这些因子的表达。藏红花素也降低了增加的 caspase 3/7 活性。 CCL行政十二月增加了肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的表达。藏红花素治疗后肝脏中 PPAR-γ 表达的改善表明其在藏红花素治疗效果中的作用。
结论：藏红花素通过 PPAR-γ 介导的炎症和纤维化途径的调节，减轻肝纤维化进展中的各种事件。