摘要标题：
姜黄酚可能通过下调 uPA/uPAR 通路来逆转早期和晚期肝纤维化。
摘要来源：Phytother Res。 2020 年 1 月 27 日。Epub 2020 年 1 月 27 日。PMID：31989700
摘要作者：李贵玉、林继勇、彭岳、科峰秦，李文，赵铁健，冯全胜
文章来源：李贵玉
摘要：既往研究表明姜黄素具有较强的肝脏抗纤维化活性；然而，其根本机制仍然很大程度上未知。为了探讨姜黄酚在调节早期和晚期肝纤维化中的作用，我们设计了晚期肝纤维化大鼠模型和初始纤维化阶段细胞模型。 CCland酒精诱导的模型大鼠呈现晚期肝纤维化，纤维间隔完整。给予姜黄酚（25mg/kg 或 50mg/kg）导致肝功能逆转纤维化。扫描电镜和免疫荧光检测显示瘦素注射后的肝窦内皮细胞出现脱窗和基底膜成分沉积，包括层粘连蛋白（LN）和IV型胶原（Col IV）、毛细血管化特征。用姜黄酚（12.5、25或50mg/L）治疗后，排窗恢复，LN和Col IV水平降低，与大鼠模型一致。定量聚合酶链反应和蛋白质印迹结果显示，在体内和体外均观察到尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）/ uPA受体（uPAR）水平增加，姜黄酚在mRNA和蛋白质水平上显着降低uPA/uPAR。 uPA/uPAR 的减少可能与基质金属肽酶 13 协同作用，逆转肝纤维化。总之，姜黄酚可能通过uPA/uPAR途径保护肝脏免受早期和晚期纤维化表型变化的影响。