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摘要标题：熊果酸对肝纤维化大鼠模型肠粘膜屏障的保护作用。
摘要来源：Front Physiol。 2019 年 10:956。 Epub 2019 年 7 月 30 日。PMID：31417419
摘要作者：张旺、甘达凯、简杰、黄晨凯、罗芳云、万思哲、蒋美春、万一鹏、王安江、李必民、朱轩
文章作者单位：张望
摘要：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）介导的氧化应激在多种疾病状态下肠粘膜屏障损伤中发挥着重要作用。最近的证据表明，肝纤维化小鼠体内出现肠粘膜屏障损伤和肠道菌群失调。CCl4 或胆管结扎。另一项研究表明，熊果酸 (UA) 通过其抗炎和抗氧化活性减轻实验性结肠炎。本研究的目的是探讨UA对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肠粘膜屏障的影响并确定其相关机制。将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为以下3组（=10/组）：对照组、CCl4模型组和UA治疗组。肝纤维化模型建立后72 h处死大鼠，评估肝纤维化、肠道损伤、肠上皮细胞凋亡、细菌易位、系统炎症、肠道氧化应激、紧密连接蛋白和NOX蛋白表达。结果表明，UA 可减轻以下作用：(i) 肝脏和肠道病理损伤； (ii) 回肠上皮细胞中裂解的 caspase-3 表达； (iii) 血清脂多糖和降钙素原水平； (iv) 肠道疾病乙醛水平； (v)回肠组织中NOX蛋白成分NOX2和P67phox的表达。此外，我们的结果表明，UA 改善了大鼠回肠中的肠道生态失调以及紧密连接蛋白 Claudin 1 和 Occludin 的表达。这些结果表明，UA通过抑制肠道NOX介导的氧化应激，对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的肠粘膜屏障具有保护作用。我们的研究结果可为UA作为治疗肝纤维化的新型辅助疗法的进一步临床研究提供基础。