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动物研究

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紫草素通过血小板激活因子-丝裂原激活蛋白激酶轴诱导细胞凋亡和抑制自噬，从而减轻肝纤维化。

Exp Ther Med。 2021 年 1 月；21(1):28。 Epub 2020 年 11 月 10 日。PMID：33262814

宋敏、张恒、陈志涛、杨静、李杰、邵邵、刘静

宋敏

肝纤维化是各种慢性肝损伤后发生的一种组织修复过程，如果不进行有效治疗，可发展为肝硬化、门静脉高压或肝癌。紫草素具有抗炎、抗病毒和抗肿瘤特性。此外，紫草素还具有拮抗尼嗪的附加作用。g组织和器官纤维化。本研究的目的是评估紫草素抗肝纤维化的作用机制。使用 Cell Counting Kit-8 和 EdU 掺入测定评估细胞活力。分别通过蛋白质印迹法和免疫荧光测定法测量蛋白质和mRNA表达水平。通过流式细胞术检查细胞凋亡，并通过透射电子显微镜检查自噬。与对照组相比，0.2μmol/ml紫草素作为干预浓度，并未显着改变LX-2细胞活力。然而，紫草素显着抑制纤维化，与TGF-β组相比，TGF-β+紫草素组中α-平滑肌肌动蛋白和I型胶原的表达减少表明。结果表明紫草素可能通过促进细胞凋亡和抑制自噬来抑制纤维化。此外，本研究的结果表明紫草素下调TGF-β处理的细胞中血小板激活因子（PAF）的表达水平升高，随后激活MAPK信号通路，导致细胞凋亡增强和自噬减少。总的来说，本研究表明紫草素通过 LX-2 细胞中的 PAF-MAPK 轴促进细胞凋亡并抑制自噬，从而阻止纤维化的发展。本研究结果可能为肝纤维化提供潜在的治疗策略。