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熊果酸改善肝纤维化小鼠的肠道损伤和细菌失调。
摘要来源：前药理学。 2019 年 10:1321。 Epub 2019 年 11 月 1 日。PMID：31736766
摘要作者：万思哲、刘聪、黄辰凯、罗芳云、宣朱
文章来源：万思哲
摘要：肝纤维化是肝损伤后细胞外基质沉积或疤痕形成的可逆过程。肠道损伤和细菌失调是肝纤维化过程中伴随的重要肠道变化，可能反过来加速肝纤维化通过肠-肝轴的进展。 RhoA是细胞骨架调节的重要因子，在肠道损伤中发挥重要作用e.我们研究了具有抗纤维化作用的中药熊果酸 (UA) 通过 RhoA 途径对肠道损伤和细菌紊乱的影响。 UA治疗通过抑制炎症因子TNF-α并增加紧密连接蛋白和抗菌肽的表达来保护肠道屏障，从而减少肠道损伤。此外，16S rRNA基因测序也证实了UA对细菌生态失调的纠正作用。与 CCl 组相比，UA 组中潜在的有益细菌（例如厚壁菌门和属）有所增加。在肝纤维化小鼠中，注射腺相关病毒RhoA抑制后，肝纤维化、肠道损伤和菌群紊乱得到改善。此外，UA 抑制 RhoA 通路成分的表达。总之，UA 部分通过 RhoA 途径改善肠道损伤和细菌失调。这可能是UA e的潜在机制发挥其抗纤维化作用，为UA今后的临床应用提供有效的理论支持。