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EGCG 促进 PRKCA 表达，减轻 LPS 诱导的急性肺损伤和炎症反应。
摘要来源：Sci Rep. 2021 May 26 ； 11（1）：11014。 Epub 2021 年 5 月 26 日。PMID：34040072
摘要作者：王冕、钟华、张贤、黄鑫、王静、李子豪、陈猛士、肖正辉
文章所属单位：王冕摘要：
急性肺损伤（ALI）是指由脂多糖（LPS）等多种因素引起的急性呼吸衰竭的临床症状，具有较高的发病率和死亡率。据报道，绿茶中的活性成分具有抗炎和抗癌特性，其中包括表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）。在目前的研究中，蛋白激酶 C α (PRKCA) 参与 EGCG 对抗 LPS 诱导的炎症和 ALI 的保护作用。 EGCG治疗减轻了LPS刺激的小鼠ALI，表现为肺损伤评分改善，细胞总数、中性粒细胞数量和巨噬细胞数量减少，抑制MPO活性，降低肺组织湿干重比，并抑制释放炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6。 LPS 处理后 PRKCA mRNA 和蛋白表达显着降低，而 EGCG 处理则相反。在 LPS 刺激的 ALI 小鼠中，PRKCA 沉默进一步加剧，而 PRKCA 过表达通过 MAPK 信号通路减轻 LPS 刺激的炎症和 ALI。 PRKCA 沉默减弱了 EGCG 保护。在 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中，EGCG 可以诱导 PRKCA 表达。单一 EGCG 治疗或 Lv-PRKCA 感染可减弱 LPS 诱导的炎症因子增加； PRKCA 沉默可以逆转抑制效果LPS 刺激炎症因子释放后 EGCG 的变化。总之，EGCG 预处理可抑制 LPS 诱导的小鼠 ALI。其保护机制可能与PRKCA通过巨噬细胞和MAPK信号通路抑制促炎细胞因子释放有关。