电针预处理通过下调 LC3-II/I 和 Beclin 1 表达减轻脂多糖引起的急性肺损伤。
摘要来源：基于证据补充替代医学。 2022；2022：8997173。 Epub 2022 年 10 月 20 日。PMID：36310624
摘要作者：孙光华、曾亚华、罗福、张力贤、谭金曲、童杰、路阳、刘丹妮、刘刘、周军
文章所属单位：< p>孙光华摘要：我们的研究旨在通过脂多糖（LPS）诱导的急性炎症模型探讨电针预处理对炎症反应以及LC3-II/I和Beclin 1表达水平的影响。肺损伤（ALI）。将 18 只雄性 Sprague-Dawley (SD) 大鼠随机分为分为三组:正常对照组(NC, = 6)、LSP模型组(LM, = 6)、电针组(EA, = 6)。电针组大鼠在双侧足三里（ST36）和尺泽（LU5）穴处接受电针预处理，连续5天（每天每次30分钟，频率；3 Hz/15 Hz，强度；1 mA）。 EA组和LM组大鼠尾静脉注射5mg/kg LPS（北京索乐生物公司，浓度5mg/mL），NC组大鼠尾静脉注射5mg/kg生理盐水。在深度麻醉下通过颈椎脱位注射LPS或盐水后六小时处死动物。采集眼眶血用于分析血清炎症因子，包括白细胞介素-1（IL-1）和转化生长因子-（TGF-）。切除左下肺，用苏木精-伊红（HE）染色，并进行组织病理学分析。右下肺组织Beclin 1和LC3 II/I mRNA及蛋白表达分别通过 RT-qPCR 和 Western blot 分析进行检测。结果显示，LM组肺损伤评分显着高于NC组（<0.01）和EA组（<0.01）。 EA组IL-1含量较LM组显着降低(<0.01)。相反，与LM组相比，EA组的GF含量显着增加（<0.01）。 RT-qPCR和Western blot检测显示，EA组LC3-II/I和Beclin 1相对基因表达量显着低于LM组（<0.01）。然而，EA组LC3-II/I和Beclin 1的相对蛋白表达水平略低于LM组(>0.05)。结果表明，电针预处理可通过抑制LC3-II/I和Beclin 1基因及蛋白表达水平，减轻ALI的炎症反应，保护肺组织。