补充大蒜油可通过 HS 生成抑制 NF-κB/NLRP3 信号通路，从而阻断炎症性焦亡相关的急性肺损伤。
摘要来源：< p>老龄化（纽约州奥尔巴尼）。 2024 年 4 月 12 日；16(7):6521-6536。 Epub 2024 年 4 月 12 日。PMID：38613798
摘要作者：Tursunay Dilxat、施强、陈小凡、刘旭新
文章所属单位：Tursunay Dilxat
摘要：急性肺损伤（ALI） ）是急性呼吸衰竭的主要原因，具有高发病率和死亡率，而有效的 ALI 治疗策略仍然有限。炎症反应被认为对于 ALI 的发病机制至关重要。据报道，大蒜是一种全球使用的烹饪香料，具有出色的抗炎生物作用活动。然而，大蒜对 ALI 的保护作用尚未见报道。本研究旨在探讨补充大蒜油 (GO) 对脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 模型的保护作用。通过苏木精和伊红染色、病理评分、肺髓过氧化物酶（MPO）活性测量、肺湿/干（W/D）比值检测和支气管肺泡灌洗液（BALF）分析来研究ALI的组织病理学。采用实时聚合酶链反应、蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定来评估炎症因子、核因子-κB（NF-κB）、NLRP3、焦亡相关蛋白和HS产生酶的表达水平。 GO 减轻了 LPS 诱导的肺部病理变化、肺 W/D 比值、MPO 活性以及肺部和 BALF 中的炎症细胞因子。此外，GO 还能抑制 LPS 诱导的 NF-κB 激活、NLRP3 炎性体表达和炎症相关的细胞焦亡。从机械上讲，GO pr通过增强富含 GO 的多硫化物化合物的转化或增加 HS 产生酶的表达，促进肺组织中 HS 的产生。抑制内源性或外源性 HS 产生可逆转 GO 对 ALI 的保护作用，并消除 GO 对 NF-κB、NLRP3 和焦亡信号通路的抑制作用。总体而言，这些研究结果表明，GO 具有重要的抗炎作用，并通过 HS 生成抑制 NF-κB/NLRP3 信号通路来预防 LPS 诱导的 ALI。