光甘草定通过抑制p38MAPK/ERK信号通路减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 3 月 21 日；8(12):18935-18942。 PMID：28039487
摘要作者：张立鹏、赵岩、刘国娟、杨大刚、董一焕、周立华
文章隶属：张立鹏< /p>摘要：
背景：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部和/或外部因素引起的并发症。在本研究中，我们研究了光甘草定对脂多糖 (LPS) 诱导的大鼠 ARDS 的保护机制。
结果：GLA治疗剂量30 mg/kg 降低了 LPS 诱导的肺 W/D 比值，并减轻了明显的肺组织病理学变化。血浆中GLA抑制TNF-α和IL-18的表达。 GLA组肺内SPA、MDA和NO水平显着下调。而GLA给药后SOD水平升高。此外，GLA减轻炎症反应与p38MAPK/ERK通路密切相关，LPS诱导的ARDS大鼠中p-p38MAPK和pERK蛋白的表达受到GLA的抑制。
< span class="sub_abstract_label">材料与方法：64只Wistar大鼠随机分为对照组、光甘草定（GLA）单独组、LPS组（6小时、12小时、24小时）、 GLA 与 LPS 组（6 小时、12 小时、24 小时）。通过腹膜内给予 LPS (10 mg/kg) 诱导大鼠 ARDS。通过计算湿重/干重比来评价肺水肿的程度。炎症介质水平、肿瘤坏死情况通过酶联免疫吸附测定 (ELISA) 测定 ctor-α (TNF-α) 和白细胞介素 18 (IL-18)。分析表面活性剂蛋白 A (SPA)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO) 和超氧化物歧化酶 (SOD)。 H&E染色观察肺组织病理变化。采用免疫组化技术检测p38MAPK和ERK蛋白表达。通过蛋白质印迹法检测肺磷酸化 p38MAPK (p-p38MAPK) 和 pERK 蛋白表达变化。
结论：光甘草定显着改善LPS 通过抑制 p38MAPK 和 ERK 信号通路、抗氧化、减轻炎症等诱导大鼠肺损伤。