绿茶多酚儿茶素抑制冠状病毒复制并增强适应性免疫和自噬依赖性保护机制以改善急性肺小鼠损伤。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 6 月 7 日；10(6)。 Epub 2021 年 6 月 7 日。PMID：34200327
摘要作者：杨志清、吴昌杰、钱振彦、蒋廷Chien
文章来源：杨志清
摘要：迫切需要有效的抗病毒治疗方法来对抗由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的严重急性呼吸综合征（SARS）。由于多酚儿茶素可以赋予抗氧化、抗炎、抗病毒和抗菌活性，因此我们评估了儿茶素的治疗效果儿茶素对 Vero E6 细胞中 SARS-CoV 复制的预防作用，对 CD25/CD69/CD94/CD8 细胞毒性 T 淋巴细胞介导的适应性免疫的预防作用，以及对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤 (ALI) 的保护作用。我们发现，含有32.8%表没食子儿茶素没食子酸酯、15.2%表儿茶素没食子酸酯、13.2表儿茶素、10.8%表没食子儿茶素、10.4%没食子儿茶素和4.4%儿茶素的儿茶素在亚微分子浓度下直接抑制SARS-CoV复制。摄入儿茶素 4 周可增加 CD8T 细胞百分比，上调 CD69/CD25/CD94-NKG2A/CD8T 淋巴细胞介导的适应性免疫，并增加对卵清蛋白/明矾反应的 I 型细胞因子释放。儿茶素通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 信号转导上调 Beclin-1/Atg5-Atg12/LC3-II 介导的自噬机制，显着减少脂多糖诱导的细胞因子风暴、氧化应激和 ALI。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤的预处理逆转了抑制作用儿茶素对细胞因子、氧化应激水平和 ALI 的影响。总之，我们的数据表明，儿茶素直接抑制 SARS-CoV 复制，增强 CD25/CD69/CD94/CD8T 淋巴细胞介导的适应性免疫，并通过 PI3K/AKT/mTOR 信号介导的自噬减弱脂多糖诱导的 ALI 和细胞因子风暴，可用于预防和/或治疗 SARS-CoV 感染。