评估补充烟酰胺单核苷酸对亚慢性暴露于环境颗粒物的雄性小鼠肺部炎症的影响。
摘要来源：Environ Health Perspect。 2023 年 7 月；131(7):77006。 Epub 2023 年 7 月 17 日。PMID：37458712
摘要作者：张锐、陈申、王紫薇、叶丽珠、蒋跃、李苗、蒋新航、彭辉、郭占宇、陈丽萍、张蓉、牛玉杰、Michael Aschner、李道川、陈文
文章归属：张锐
摘要：背景：慢性肺颗粒物 (PM) 暴露造成的损伤和细胞稳态失调与不良健康密切相关影响。然而，尚未开发出预防不良健康影响的有效干预措施。
目标：本研究旨在评估补充烟酰胺单核苷酸（NMN）对肺损伤的保护作用，并阐明 NMN 在亚慢性 PM 暴露后改善免疫功能的机制。
方法：将六周大的雄性 C57BL/6J 小鼠置于真实环境 PM 暴露系统或过滤空气室（对照）中 16 周，在饮用水中添加或不添加 NMN（视为，，中国石家庄市的 Con-NMN 和 Exp-NMN 组（分别为 Con-NMN 和 Exp-NMN 组）（/group）。我们评估了补充 NMN 对 PM 诱导的慢性肺部炎症的影响，并通过全肺细胞的单细胞转录组测序 (scRNA-seq) 分析来表征其机制。
<跨度类=“子_abstract_label">结果：接受 NMN 治疗的小鼠在多个组织中表现出更高的水平。PM 暴露 16 周后，补充 NMN 的小鼠肺部炎症略有减少，胶原蛋白沉积也减少，以响应实际情况。与从 Exp-NMN 组分离的小鼠肺组织相比，环境 PM 暴露（Exp-NMN 组）的特点是亚慢性 PM 暴露诱导的中性粒细胞、单核细胞来源的细胞、成纤维细胞和骨髓来源的抑制细胞较少。通过 scRNA-seq 转录组分析检测，与对照组相比，Exp-NMN 组的免疫功能改善进一步表现为白细胞介素 17 信号通路抑制和促纤维化细胞因子的分泌减少。在补充 NMN 的小鼠中发现了巨噬细胞对 PM 暴露的反应，此外，免疫功能抑制和免疫功能减少。病理细胞表型分化的改变 NMN 与细胞内脂质代谢激活有关。
讨论：我们的新发现表明补充 NMN通过调节雄性小鼠的免疫功能和改善脂质代谢来减轻 PM 引起的肺损伤，为预防与 PM 暴露相关的人类健康影响提供了一种假定的干预方法。 https://doi.org/10.1289/EHP12259。