摘要标题:

从丹参中分离出的丹酚内酯酸 A 通过调节 PPAR-γ 改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。

摘要来源:

植物医学。 2022 年 10 月;105:154386。 Epub 2022 年 8 月 10 日。PMID:35985183

摘要作者:

张勤勤、曾梦楠、张贝贝、任英杰、李书静、王茹、胡英波、范如意、王梦雅、于晓、吴哲、郑晓科、冯伟胜

文章所属单位:

张勤勤

摘要:

背景:严重的肺部炎症是由急性肺损伤 (ALI) 引起的,这是一种常见的危及生命的肺部疾病,具有高死亡率。配体激活转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)γ 在多种生物过程中发挥着重要作用,包括炎症、代谢、发育和免疫反应。响应。丹酚内酯酸 A (SA) 是一种从丹参中提取的萜类化合物。然而,缺乏实验证据表明SA对ALI的影响是否通过PPAR-γ发生。

方法:将SA(20或40mg/kg,例如,1次/天)给予小鼠3天,然后通过鼻内脂多糖(LPS,10毫克/千克)。检查肺功能和炎症、活性氧(ROS)、免疫细胞、细胞凋亡和PPAR-γ的水平。还研究了 GW9662(GW,1 µM,特异性 PPAR-γ 阻断剂)和 PPAR-γ 转染沉默对 LPS(10 µg/ml,24 小时)诱导的 BEAS-2B 细胞中 SA(10 µM)的拮抗活性评估观察到的 SA 引起的影响是否是由 PPAR-γ 介导的。

结果:结果表明,肺组织病理学损伤,B线荧光强度为l5.小动物BALF或肺脏中的生物标志物在SA治疗中具有显着调节作用。此外,SA显着降低原代肺细胞ROS水平和凋亡水平,MDA显着升高GSH-Px和SOD水平。 SA降低了巨噬细胞和中性粒细胞的水平。此外,SA 降低 Keap-1、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、p-p65/p65、NLRP3、IL-1β 的蛋白水平,并上调 p-Nrf2/Nrf2、HO-1 的水平, Bcl-2/Bax, PPAR-γ, p-AMPK/AMPK 在肺组织中。此外,沉默和抑制PPAR-γ可有效降低SA对LPS诱导的BEAS-2B细胞的保护作用,这可能表明SA活性分子通过PPAR-γ介导调节ALI,这表明SA的作用与 PPAR-γ 相关。

结论:SA 的抗 ALI 作用是部分介导的通过 PPAR-γ 信号传导。这些数据为使用提供了分子依据SA治疗ALI,有助于提高丹参的综合利用率。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 丹参,

重点研究课题

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