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体外短期暴露于空气污染 PM2 5-0 3 诱导人肺细胞共培养模型中的细胞周期改变和遗传不稳定性

发布日期：2016年04月30日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

体外短期暴露于空气污染 PM2.5-0.3 诱导人肺细胞共培养模型中的细胞周期改变和遗传不稳定性。

摘要来源：

Environ Res 。 2016 年 5 月；147:146-58。 Epub 2016 年 2 月 11 日。PMID：26874047

摘要作者：

Imane Abbas、Anthony Verdin、Fabienne Escande、Françoise Saint-Georges、Fabrice Cazier、Philippe Mulliez、Dominique Courcot、Pirouz Shirali、Pierre Gosset、Guillaume Garçon

文章隶属关系：

Imane Abbas

摘要：

虽然空气污染对健康产生不利影响颗粒物 (PM2.5) 有据可查，通常与氧化应激和促炎症反应相关，最近的证据支持重塑的作用涉及细胞死亡过程调节的气道上皮细胞。因此，本研究的总体目标是使用体外共培养模型，基于人类AM和L132细胞，研究TP53-RB基因信号通路的可能改变（即细胞周期阶段，TP53、BCL2、BAX、P21、CCND1和RB的基因表达及其活性形式的蛋白质浓度）， PM2.5-0.3 暴露的共培养模型中的遗传不稳定性（即 LOH 和/或 MSI）。共培养模型中暴露于 PM2.5-0.3 的人 AM 24 小时后诱导了明显的细胞周期改变，如 subG1 和 S+G2 细胞周期阶段的 L132 细胞数量增加所示，表明细胞凋亡和增殖。因此，在 L132 细胞中报告了共培养模型暴露于 PM2.5-0.3 后 TP53-RB 基因信号通路的激活。将来自共培养模型的人类 AM 暴露于 PM2.5-0.3 导致 L132 细胞群中 3p 染色体多个关键区域的 MS 改变。因此，共培养模型在体外短期暴露于 PM2.5-0.3 会诱导细胞周期改变，这依赖于分子 abn 的顺序出现。TP53-RB基因信号通路激活和遗传不稳定造成的正常现象。