研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

补充辅酶 Q10 可降低小鼠肝脏氧化应激和与饮食诱导肥胖相关的炎症。

Biochem Pharmacol。 2009 年 7 月 23 日。PMID：19632207

Florence M Sohet、Audrey M Neyrinck、Barbara D Pachikian、Fabienne C de Backer、Laure B Bindels、Petra Niklowitz、Thomas Menke、Patrice D Cani、Nathalie M Delzenne

背景：糖尿病和肥胖是由膳食中过量摄入脂肪引起的代谢紊乱，通常与炎症和氧化应激有关。目的：本研究的目的是研究抗氧化剂辅酶 Q10 (CoQ10) 对与饮食引起的肥胖和葡萄糖耐受不良相关的肝脏代谢和炎症性疾病的影响。方法：C57bl6/j 小鼠喂养 8 周，采用对照饮食 (CT) 或高脂饮食加 21% 果糖。e 饮用水 (HFF)。 CoQ10 补充是在后一种情况下进行的 (HFFQ)。结果：HFF 小鼠表现出能量消耗增加、脂肪量增加、空腹血糖和胰岛素血症以及糖耐量受损。 HFF 治疗促进了肝脏中参与活性氧产生（NADPH 氧化酶）、炎症（CRP、STAMP-2）和代谢（CPT1α）的基因表达。与 HFF 小鼠相比，补充 CoQ10 降低了肝脏炎症和代谢应激标记物的整体肝脏 mRNA 表达，而没有改变肥胖和组织脂质过氧化物。与 CT 组相比，HFF 饮食反而降低了肝脏、肌肉和脂肪组织中的 TBARS（反映脂质过氧化物）水平，这种效应与饮食中的维生素 E 含量有关。结论：总而言之，HFF 模型通过独立于组织过氧化物水平的机制促进葡萄糖不耐受和肥胖。 CoQ10 倾向于降低肝应激基因表达，与任何因素无关脂质过氧化的调节，这通常被认为是其最相关的作用。